Подострый тиреоидит де Кервена – это воспалительный процесс щитовидной железы, который предположительно имеет вирусную природу.

При этом происходит активное разрушение клеток железистого органа.

Лечение подострого тиреоидита производится с применением глюкокортикостероидов, а также антиагрегантов (кислота ацетилсалициловая).

Длительность терапии различна, но в среднем 2 — 4 недели.

Патологический процесс подострого тиреоидита (де Кервена) характеризуется .

Определить главный фактор, который может провоцировать тиреоидит подострый, пока что не удалось, однако предполагается, что его вызывает вирусная инфекция, которая разрушает фолликулы ЩЖ.

Воспаление щитовидной железы относится к достаточно редким патологиям – частота его возникновения составляет всего 2 % от всех заболеваний железистого органа.

Среди всех типов заболевания щитовидки подострый тиреоидит дает наибольшее число рецидивов.

Гранулематозный тиреоидит зачастую диагностируется у женщин. Наиболее распространенным заболевание является в возрастной категории 20 — 50 лет.

В детском и пожилом возрасте подобное нарушение практически не диагностируется.

Принято различать три формы патологии:

• лимфоцитарная;
• гранулематозную;
• пневмоцистную.

Кроме указанных, тиреоидит де Кервена разделяют на диффузный и очаговый.

Причины возникновения

После проведения исследований, было выявлено, что потенциально данный вид патологии щитовидки может быть вызван следующими патогенными микроорганизмами, которые провоцируют нетиреоидные заболевания:

При поражении организма указанными патогенами, человек ощущает следующие симптоматические проявления:

• ухудшается самочувствие;
• возникает слабость;
• нарушения со стороны ЖКТ;
• поднимается температура;
• возникают мышечные боли.

Спустя некоторый промежуток времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) после окончательной нормализации состояния, у пациента начинает развиваться данное заболевание.

Данная взаимосвязь между указанными заболеваниями вирусной природы и воспалительными процессами ЩЖ находит подтверждение в статистике – количество зарегистрированных случаев возникновения тиреоидита де Кервена повышается в соответствии с периодами вспышек инфекционных болезней.

Данная теория до конца не подтверждена, однако и доказательств ее ошибочности не обнаружено.

Кроме возможной взаимосвязи с инфекционными заболеваниями играют значимую роль и наследственные факторы, которые могут поспособствовать развитию воспалительных процессов ЩЖ после перенесенного вирусного заболевания.

Патогенез

Воспалительный тиреоидит имеет характерную особенность – гиперфункции щитовидной железы не наблюдается.

Он развивается таким образом:

1. Вирус повреждает железистые ткани щитовидки.
2. Он проникает внутрь клеток и вносит дисбаланс в процесс синтеза белков.
3. Начинают продуцироваться нетипичные белки, таким образом начинается воспалительная реакция.

Очаг воспаления может иметь разный характер. Однако по большей части он не полностью влияет на долю щитовидной железы.

Непосредственно фолликулы ЩЖ начинают разрушаться и тем самым происходит выброс тиреоидных гормонов в кровоток, что и является .

Однако подобное состояние не является истинным тиреотоксикозом.

Патология имеет несколько стадий, которые характеризуются различным течением.

Их клинические проявления и процессы, которые протекают в пострадавшем железистом органе, также имеют существенные отличия. Принято выделять следующие стадии заболевания:

1. Тиреотоксическая, иначе – острая либо начальная стадия.
2. Эутиреоидная стадия.
3. Гипотиреоидная стадия.

При проведении исследований организма на каждой из стадий, результаты анализов будут иметь существенные отличия.

Тиретоксическая стадия

За счет инфекционного воздействия на клеточную структуру железистого органа, повреждаются и разрываются. Их содержимое поступает в кровоток.

Подобный выброс дополнительного объема гормонов щитовидной железы провоцирует начало тиреотоксикоза.

Степень тяжести тиреотоксикоза, спровоцированного воспалительным процессом щитовидки, зависит от количества гормонов, которые поступили в кровоток.

Объем гормонов, который незапланированно был перенесен в кровь, имеет зависимость от размеров воспалительного очага.

В поврежденный орган поступают клетки иммунной системы, представленные лимфоцитами и макрофагами.

Непосредственно в щитовидной железе происходит образование многоядерных клеток значительных размеров. В ходе данной стадии у пациента имеются все проявления, которые характерны для тиреотоксикоза.

Непосредственно в щитовидке постепенно истощаются запасы гормонов, что знаменует начало эутиреоидной стадии заболевания.

У большинства пациентов подострый тиреоидит щитовидной железы на данной стадии и завершается.

Гипотиреоидная стадия

Гранулезный зоб де Кервена переходит на 3 стадию лишь в том случае, когда очаг воспалительного процесса имеет значительные параметры.

Данная стадия характеризуется заметным угасание процесса синтезирования гормонов ЩЖ. Понижается продуцирование и Т3 и Т4.

Указанная стадия имеет все характерные для гипотиреоза симптоматические проявления.

Гранулезный зоб де Кервена в гипотиреоидной стадии зачастую завершается абсолютным восстановлением здоровья пациента.

Структура и функциональные возможности железы приходят к норме.

Стойкий либо хронический гипотиреоз – крайне редкое явление. Однако данный тип тиреоидита относится к рецидивирующим и может возникнуть вновь.

Симптоматические проявления

Симптомы подострого тиреоидита зависят от того, какая стадия заболевания диагностирована у пациента.

Стартовый этап заболевания имеет продолжительность порядка 4 — 8 недель и характеризуется следующими симптоматическими проявлениями:

• болезненность области железы;
• повышенная температура;
• общее недомогание;
• увеличение размеров ЩЖ;
• усиленное потоотделение;
• нарушения сна (бессонница).

Когда начальная стадия протекает с осложнениями, могут возникать такие дополнительные симптомы:

• снижение массы;
• тахикардия;
• тремор.

Однако при этом не наблюдается увеличения ближних .

На эутиреоидной стадии подострого тиреоидита симптоматические проявления становятся менее выраженными либо могут исчезать вовсе. Болезненность области щитовидной железы уменьшается.

На гипотиреоидной стадии подострого тиреоидита могут возникать следующие негативные ощущения у пациента:

• рост массы тела;
• чрезмерная утомляемость;
• нарушения памяти;
• вялость.

Симптоматические проявления 3 стадии тиреоидита де Кервена имеют значительное сходство с проявлениями гипотиреоза.

В редких случаях подострый тиреоидит может приводить к развитию стойкого гипотиреоза.

После того, как заболевание было выявлено и вылечено, возможен рецидив на фоне негативных воздействий извне на организм, например, после переохлаждения либо после инфекционного заболевания.

Диагностирование

Для того, чтобы диагностировать воспаление щитовидки требуется провести ряд исследований, как аппаратных, так и лабораторных.

Прежде всего, специалист проводит опрос пациента и производит пальпацию щитовидки. Далее пациент получает направления на такие виды исследований:

1. УЗИ-исследование железистого органа.
2. Исследование крови на содержание гормонов ЩЖ.
3. Тест Крайля, который заключается в применении пациентом Преднизолона, дозировка составляет 30 мг/сутки. Спустя 1 — 2 суток наблюдается заметное улучшение состояния, что подтверждает диагноз «подострого тиреоидита».

Данные исследования предоставляют специалисту следующую информацию касательно реального состояния щитовидной железы пациента:

1. Характер поражения органа.
2. Концентрации гормонов, продуцируемых органом.

Также, для постановки окончательного диагноза может потребоваться определить показатель СОЭ и концентрации аутоиммунных тел тиреоидных гормонов.

Кроме указанных диагностических мер, специалисту может потребоваться прибегнуть к дифференциальной диагностике.

Лечение

Консервативный характер лечения воспаления щитовидной железы производится исключительно при помощи медикаментозных средств.

Терапия включает в себя использование следующих групп препаратов и такие этапы:

1. Использование медикаментов противовоспалительной направленности, как стероидных, так и нестероидных.
2. Применение тиреоидной группы медикаментов.
3. Иммуномодулирующая терапия.
4. Использование метронидазола.
5. Лечение, направленное на устранение симптоматических проявлений.

По той причине, что тиреоидит де Кервена относится к заболеваниям воспалительного характера, то на начальном этапе лечения главная задача специалиста – ликвидировать воспаление.

В большинстве своем электродрегинг применяется при .

Применение в ходе терапии ПТ исключительно нестероидных препаратов противовспалительного действия возможно лишь при легком течении заболевания.

При гипотиреоидной стадии ПТ может потребоваться заместительная гормонотерапия, так как процесс синтеза гормонов ЩЖ понижен.

Кроме этого, гормонозаместительная терапия может предотвратить разрастание тканей железистого органа. Длительность такого лечения может составлять несколько месяцев.

В редких случаях, при затяжной форме либо при рецидиве заболевания, может потребоваться иммуномодулирующая терапия.

Главная ее цель – это стабилизация иммунной функции организма и подавление вероятных аутоиммунных реакций от организма.

Когда патология усугубляется под воздействиями анаэробной бактериальной среди возможно применение Метронидазола, который способен эффективно бороться с данным осложнением.

Его эффективность особенно заметна при рецидивах патологии, спровоцированном ЛОР-заболеваниями.

Изредка применяется симптоматическое лечение, которое заключается в применении аспирина при сильном болевом синдроме. Однако данный препарат не всегда действен.

Патология может провоцировать развитие некоторого ряда осложнений:

1. Образование гнойника в ЩЖ.
2. Возможна травмация близлежащих сосудов.
3. Может развиться сепсис.

Возникновение осложнений возможно при нарушении предписаний специалиста. Аналогично возникают рецидивы заболевания и его переход в хроническую форму течения.

Профилактические меры заболевания могут не принести результатов, так как предотвратить развитие тиреоидита де Кервена крайне сложно.

Основная профилактика заключается в избегании инфекционных заболеваний, а в случае заболевания – их своевременного и правильного лечения.

Тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Подострый тиреоидит (E06.1)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г.

Классификация

- I стадия - тиреотоксическая (4-10 недель);
- II стадия - эутиреоидная (1-3 недели);
- III стадия - гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);
- IV стадия - выздоровление.

Этиология и патогенез

В качестве причин возникновения подострого тиреоидита предполагают вирусную инфекцию (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа, вирус Эпштейна-Барр, а также ЕСНО-вирус.
В пользу вирусной этиологии свидетельствуют: длительный продромальный периодПродромальный период - период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью
(развивается через 3-6 недель после перенесенных вирусных инфекций), эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости.
Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-BW35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям.
Внедрение вируса в тироцитТироцит - эпителиальная клетка; из тироцитов построены стенки фолликулов щитовидной железы
ведет к разрушению клетки, в результате чего все содержимое поврежденного фолликула железы попадает в кровеносное русло (большое количество тиреоидных гормонов Т 3 , Т 4), что объясняет развитие тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
. Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрациейИнфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
гистиоцитами и гигантскими клетками.

Эпидемиология

Чаще страдают люди в возрасте 30-60 лет, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Заболеваемость выше у лиц с геном HLA-DW35.
Среди заболеваний ЩЖ на долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 5 % всех случаев заболеваемости.

Факторы и группы риска

- женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
- носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Развитию подострого тиреоидита предшествует появление продромальных симптомов:
- общее недомогание;
- слабость;
- боль в мышцах;
- быстрая утомляемость;
- субфибрилитетСубфибрилитет (субфебрильная температура) - температура тела в пределах 37-38 градусов
.
Данные симптомы возникают после выздоровления (через 5-6 недель) от предшествующей вирусной инфекции (гриппа, ОРВИ, эпидемического паротита, кори).
Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба (температура тела - 38-39 градусов); характерна внезапная боль на одной стороне передней поверхности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны и усиливающаяся при глотании или поворотах головы.
По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется и на другую сторону шеи. Зачастую болезненность настолько сильна, что пальпация ЩЖ невозможна. Причиной болевого синдрома является отечность ЩЖ и растяжение ее капсулы.

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т 3​ и Т 4) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т 3 и Т 4 в ЩЖ.

3. Гипотиреоидная стадия может наступить из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов и продолжаться до 2-3 месяцев. В этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани. Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Диагностика

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

1. Анамнез : повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).

2. Физикальное обследование:
2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).
2.2. Пальпаторно - ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс болезненность может быть локальной или диффузной.

3. Инструментальные исследования :
3.1 На УЗИ: увеличение ЩЖ, "облаковидные" (нечетко ограниченные) зоны пониженной эхогенности в одной или обеих областях. Иногда встречается миграция этих зон.
3.2 Данные сцинтиграфииСцинтиграфия - радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
указывают на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата (РФП), зона воспаления выглядит "холодной" - данный метод не является обязательным методом исследования и используется обычно только в диагностически сложных случаях.

Лабораторная диагностика

- ОАК: резкое ускорение СОЭ до 50 мм/ч, лимфоцитоз, содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула нормальные, нормохромная и нормоцитарная анемия;
- гипергаммаглобулинемия, гиперальфа-2-глобулинемия;
- повышение фибриногена;
- незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов;
- снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т 4 и Т 3 (в тиреотоксическую стадию); при транзиторном гипотиреозе - снижение тиреоидных гормонов; повышение титра аутоантител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО) в сыворотке, обнаруживаемые в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

Дифференциальный диагноз

- острый гнойный тиреоидит;
- кровоизлияние в кисту ЩЖ;
- диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
- аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
- недифференцированный рак ЩЖ;
- флегмона шеи;
- средний отит;
- острый фарингит;
- синдром височно-нижнечелюстного сустава;
- эзофагит;
- десневой или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) - через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается.

Осложнения

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию.
При многолетнем рецидивирующем течении возможен переход в гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Лечение за рубежом

Подострый тиреоидит де Кервена – инфекционно-воспалительное заболевание, протекающее с постепенным разрушением клеток щитовидной железы и гормональным дисбалансом. Как и большинство других эндокринных заболеваний, чаще встречается у женщин, чем у мужчин (приблизительное соотношение –5:1).

Полезная информация, фото и видео в этой статье помогут разобраться, что же собой представляет подострый тиреоидит: лечение + симптомы, причины и механизм развития этой патологии вызывают серьезный научный интерес.

Интересный факт. Швейцарский хирург де Кервен, в честь которого впоследствии и была названа болезнь, описал типичные проявления подострого тиреоидита в 1904 году.

Чаще всего тиреоидит де Кервена осложняет течение инфекции, вызванной вирусом гриппа, Коксаки, ЕСНО, ротавирусом, и развивается спустя 2-3 недели после инфекционного процесса. Поражение щитовидки при этом связано с нарушением защитных процессов в организме.

Клетки иммунитета, которые активизировались для борьбы с вирусом, по необъяснимой причине начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы.

Выделяют три последовательных стадии заболевания. Подробное описание каждой из них представлено в таблице ниже.

Таблица 1: Патогенез подострого тиреоидита:

	Стадия 1 – местное воспаление	Стадия 2 – повреждение тканей ЩЗ (тиреотоксикоз)	Стадия 3 – истощение (гипотиреоз)	Стадия 4 — выздоровление
Описание	Происходит первая атака иммунных клеток на щитовидную железу, и развивается активное воспаление органа с его типичными проявлениями: болью, покраснением, отеком и повышением температуры	Вследствие повреждающего воздействия фолликулы щитовидной железы лопаются (разрушаются), и в кровь выделяется большое количество гормонов щитовидки. Развивается тиреотоксикоз	В дальнейшем содержание гормонов с ЩЗ истощается, и в организме наблюдается их выраженный недостаток – гипотиреоз	Поврежденные фолликулы рубцуются соединительной тканью, воспалительные явления стихают, функциональная активность ЩЖ и гормональный фон постепенно восстанавливаются.
Продолжительность	2-3 дня	1-2 месяца	2-3 месяца	До 4 месяцев
Лабораторные тесты	Обычно в пределах нормы	Повышение уровня Т3, Т4 Снижение ТТГ	Снижение уровня Т3, Т4 Повышение ТТГ	Постепенное возвращение анализов в норму

Обратите внимание! При отсутствии необходимого лечения подострый тиреоидит может перейти в хроническую форму.

Типичные проявления подострого тиреоидита: на что чаще всего жалуются пациенты

Подострый тиреоидит щитовидной железы встречается не так часто и составляет всего 1-2% от всех эндокринных расстройств. Чаще всего им болеют женщины в возрасте 30-50 лет.

Заболевание начинается с общих симптомов интоксикации:

• общей слабости;
• недомогания;
• отсутствия аппетита;
• снижения работоспособности.

Затем признаки подострого тиреоидита соответствуют стадии заболевания.

Стадия местного воспаления

Именно с нее начинается подострый тиреоидит: симптомы этой стадии связаны с активным воспалением щитовидной железы:

1. Боль в горле и передней поверхности шеи, которая может мигрировать в правую или левую сторону, отдавать в нижнюю челюсть или ухо, усиливаться при поворотах шеи и наклонах головы.
2. Повышение температуры до 39,0-40,0 °С.
3. Покраснение и отек кожи в проекции щитовидной железы.
4. Увеличение щитовидки, которое врач может заметить при визуальном осмотре или пальпации.

Стадия тиреотоксикоза

Когда в кровь начинает поступать большое количество гормонов щитовидной железы, у пациента развиваются выраженные симптомы гипертиреоза:

1. Раздражительность, перепады настроения, нервозность.
2. Проблемы со сном.
3. Судорожные сокращения мышц, подрагивание кончиков пальцев, языка.
4. Чувство песка а глазах.
5. Жидкий стул.
6. Постоянное повышение температуры тела на уровне 37,0-37,5 °С.
7. Плохая переносимость высоких температур.

Стадия гипотиреоза

При стадии гипотиреоза, напротив, на первый план выходят признаки недостаточности щитовидной железы и дефицита тиреоидных гормонов:

1. Слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
2. Нарушения памяти и концентрации внимания.
3. Бледность кожных покровов, отечность лица, ладоней и стоп.
4. Замедление обмена веществ, вздутие живота.
5. Запоры.

Стадия выздоровления

Эта стадия характеризуется постепенным возвращением в норму нарушенных функций и исчезновением любых симптомов заболевания. Практически все больные полностью восстанавливаются после подострого тиреоидита, лишь незначительная часть из них сталкивается с постинфекционным стойким гипотиреозом и нуждается в пожизненной заместительной терапии.

Обратите внимание! Еще один вариант заболевания – подострый тиреоидит с рецидивирующим течением. Эта форма воспаления щитовидной железы протекает волнообразно, и спустя несколько месяцев после выздоровления у пациента вновь возникают симптомы тиреоидита де Кервена.

Алгоритм диагностики

Часто пациентов заставляют обратиться к врачу сильная боль в области шеи и симптомы интоксикации.

Врачебная инструкция предписывает проведение следующего алгоритма диагностики:

1. Сбор жалоб и анамнеза (обязательно расскажите врачу о недавно перенесенных вирусных инфекциях).
2. Осмотр шеи на наличие покраснения и отечности.
3. Пальпация – при попытке прощупать щитовидную железу чувствуется резкая болезненность.
4. Общие клинические тесты крови и мочи.
5. Лабораторные анализы: определение уровня ТТГ, Т3, Т4, Анти-ТПО, Анти-ТГ.
6. УЗИ щитовидной железы для оценки формы, размеров и степени воспалительных изменений в тканях органа.
7. Сканирование (сцинтиграфия) используется для дифференциальной диагностики. При подостром тиреоидите всегда нарушается захват молекул радиойода клетками щитовидной железы.

Обратите внимание! Многие пациенты с подострым тиреоидитом, придя на прием к врачу, жалуются на боли в горле. Задача опытного специалиста – не только осмотреть зев, который окажется спокоен, но и провести осмотр и пальпацию шеи.

Принципы терапии воспаления щитовидной железы

Лечение подострого тиреоидита включает целый комплекс мер, включающих воздействие на причину заболевания, а также борьбу с основными клиническими симптомами. Своими руками и народными средствами тут точно не обойтись.

Программа терапии при заболевании включает:

1. Назначение глюкокортикостероидов (Преднизолона, Дексаметазона). Эти препараты быстро снимают воспаление и отек, купируют болевые ощущения и явления интоксикации, подавляют аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Лечение Преднизолоном подострого тиреоидита позволяет значительно улучшить прогноз заболевания. Стандартная начальная дозировка составляет 30-40 мг (в дальнейшем она корректируется лечащим врачом), курс лечения 1-2 месяца.
2. Прием НПВС (Индометацина, Диклофенака) также позволяет снять боль, отек и воспаление. Препараты группы показаны при легких формах подострого тиреоидита, выраженных болях в области шеи.
3. Метронидазол (Трихопол) назначается в случае, если на вирусную инфекцию, вызвавшую воспаление щитовидки, наслаивается бактериальная анаэробная флора. Препарат обладает выраженными бактерицидными свойствами.
4. Тиреоидные препараты (Эутирокс, L-тироксин) назначаются в стадию гипотиреоза (обычно спустя 4-6 недель от начала заболевания, когда стихают явления тиреотоксикоза). Они позволяют быстрее восстановить гормональный фон.
5. Иммуномодуляторы (Тимолин, Т-активин) рекомендованы при длительном затяжном течении болезни для восстановления нормальной работы защитной системы организма и препятствия аутоиммунные процессам.
6. Местное лечение (аппликации с индометациновой мазью, диклофенаком-натрия, Димексидом, полуспиртовые компрессы) рекомендуется для уменьшения боли и воспаления непосредственно в области щитовидной железы.

Обратите внимание! На сегодняшний день самым эффективным методом лечения тиреоидита де Кервена считается использование глюкокортикостероидов. Если терапия Преднизолоном неэффективна, решается вопрос об операции по удалению щитовидной железы.

Обязательно обратитесь к врачу при появлении симптомов, описанных выше. Ранняя диагностика и своевременное лечение улучшают прогноз и позволяют пациентам быстро восстановиться после болезни. Подострый тиреоидит де Кервена требует внимательного отношения, как со стороны врача, так и со стороны пациента.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит) – самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, является самой частой причиной болей в области щитовидной железы.

Эпидемиология

В структуре всей тиреоидной патологии тиреоидит де Кервена составляет 5-6%, он отмечается в 3-5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Частота новых случаев заболевания у женщин составляет 19,1 на 100000 в год, а у мужчин 4,4 на 100000 в год. Подострый тиреоидит поражает представителей всех рас и этнических групп одинаково. Подострый тиреоидит выявляется практически во всех возрастных группах. Описаны случаи заболевания в 3 года и в 80 лет, однако пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30-60 лет. Предполагается также тенденция в сезонности заболевания: чаще подострый тиреоидит отмечается летом и осенью.

Клиника

В клинической картине тиреоидита де Кервена может быть несколько вариантов. Иногда заболевание начинается остро и сопровождается высокой лихорадкой (до 40°С). Клинические симптомы могут быть стертыми – продромальный период, сопровождающийся генерализованными миалгиями, артралгиями, острым ринитом и фарингитом, субфебрилитетом и слабостью. Нередко эти симптомы трактуются и пациентом, и врачом как проявления ОРВИ. По мере прогрессирования заболевания появляются лихорадка, острая боль в области шеи с иррадиацией в ухо или нижнюю челюсть со стороны поражения щитовидной железы, усиливающаяся при повороте головы и глотании. Щитовидная железа увеличивается диффузно или очагово (чаще увеличивается одна её доля), становится плотной на ощупь, резко болезненной при пальпации. Иногда вначале поражается одна доля с последующим вовлечением в процесс другой доли щитовидной железы. Нередко в клинической картине подострого тиреоидита превалируют признаки, симулирующие тиреотоксикоз,- раздражительность, тахикардия, умеренная потеря массы тела.

Подострый тиреоидит в его типичном варианте характеризуется 4 – фазным течением. Приблизительно у 50% больных в начальной стадии возникает тиреотоксикоз, длительность которого обычно составляет 3 – 6 нед. Проявления тиреотоксикоза зависят от возраста: у молодых чаще отмечается симпатическая активация (возбуждение, тремор). У пожилых – симптомы со стороны сердечно – сосудистой системы (одышка, нарушение ритма сердца), необъяснимое снижение массы тела. Характерным признаком начальной стадии подострого тиреоидита является снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Когда поступление тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается 2-я, или эутиреоидная, фаза болезни длительностью 1-3 нед. На этой стадии сохраняется снижение поглощения радиоактивного йода. За эутиреозом может следовать гипотиреоидная фаза. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной фазы поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой фазы по мере восстановления структуры и функции щитовидной железы оно постепенно возрастает. Гипотиреоз может длиться 4-6 мес., после чего у 95% больных функция щитовидной железы постепенно восстанавливается; в 5% случаев сохраняется гипотиреоз, требующий заместительной терапии. У 2% больных тиреоидит де Кервена рецидивирует.

Классификация

Клинической классификации подострого тиреоидита не разработано.

Диагностика

На фоне общего недомогания, слабости и быстрой утомляемости появляется боль в области щитовидной железы, иногда с иррадиацией в ухо. Наблюдается дисфагия. При пальпации щитовидной железы определяется болезненное уплотнение в области перешейка или в одной из боковых долей железы. Эти симптомы сопровождаются субфебрильной температурой (иногда до 38°С). В первую фазу (1-2 нед.) заболевания наблюдаются умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза, что связано с высвобождением тироглобулина и избытка тиреоидных гормонов из деструктивных фолликулов щитовидной железы. Длительность заболевания – от нескольких недель до 1-2 месяцев. Часто встречается спонтанное выздоровление.

Отличительной чертой подострого тиреоидита является значительно повышенный уровень СОЭ (до 60-80 мм в час) при нормальном содержании лейкоцитов. Также наблюдается увеличение С-реактивного белка. В большинстве клинических исследований у больных тиреоидитом де Кервена выявлено повышение уровня плазменного интерлейкина ИЛ-6. Возможно повышение уровня сиаловых кислот в плазме, а также ферритина. В сыворотке крови повышен уровень Т 3, Т 4 и других йодсодержащих белков, включая тиреоглобулин. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в паренхиме, а с другой – торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь. Увеличение концентрации ТТГ в крови свидетельствует о субклиническом гипотиреозе.

При проведении тонкоигольной пункционной биопсии цитологический диагноз подострый тиреоидит подтверждает присутствие в аспирате одновременно фолликулярных клеток с интравакуольными гранулами и ∕ или трансформированных округлых фолликулярных клеток, эпителиоидных гранулем, многоядерных гигантских клеток, а также наличие острого или хронического воспалительного «грязноватого» поля мазка и отсутствие «пламенеющих», гипертрофированных, онкоцитарных клеток и трансформированных лимфоцитов.

УЗИ щитовидной железы дает возможность получить важную информацию для диагностики тиреоидита де Кервена. В начале заболевания практически у всех пациентов УЗИ с цветным доплеровским картированием выявляет увеличенную щитовидную железу с наличием гипоэхогенных зон с нечеткими контурами в одной или двух долях, отсутствие или снижение кровотока в ткани щитовидной железы. Помимо диагностики, УЗИ является информативным методом в оценке эффективности лечения больных тиреоидитом де Кервена: уменьшение объема щитовидной железы, нормализация акустической плотности и восстановление кровотока в железе прогностически благоприятны и свидетельствуют об эффективности проводимого лечения. УЗИ щитовидной железы может быть использовано также для ранней верификации рецидивов заболевания. Так, у 35% пациентов, пролеченных по поводу подострого тиреоидита и обратившихся с жалобами на болевые ощущения в области щитовидной железы, при УЗИ выявлено распространение гипоэхогенных зон и увеличение объема щитовидной железы. Таким образом, УЗИ ЩЖ при подостром тиреоидите можно считать одним из основных методов, позволяющих не только оценивать течение, но и диагностировать его рецидивы на ранних этапах.

Дифференциальная диагностика:

В большинстве случаев диагностирование подострого тиреоидита не представляет трудностей. Болевой синдром, лихорадка, транзиторный тиреотоксикоз, снижение уровня поглощения РФП железой, повышение уровней ТГ в плазме и СОЭ – достоверные признаки заболевания. В то же время при стертой клинической картине дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями ЩЖ и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней области шеи или нижней челюсти.

Острый гнойный тиреоидит – редкое острое заболевание ЩЖ бактериальной этиологии, для которого характерны нарастающая общая интоксикация, высокая гектическая температура тела, потрясающие ознобы, резко выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, флюктуация в области ЩЖ, высокая эффективность антибактериальной терапии.

В случае подострого тиреоидита без выраженной лихорадки и болей в области щитовидной железы тиреотоксическую фазу заболевания необходимо дифференцировать с болезнью Грейвса, при которой клиническая картина тиреотоксикоза характеризуется повышенным поглощением железой изотопа, значительным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови и низким содержанием ТТГ.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите возможно появление болезненности и чувствительности в области щитовидной железы, однако специфические лабораторные данные позволяют отличить хронический аутоиммунный тиреоидит от подострого тиреоидита.

Дифференциальная диагностика подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, протекающего с деструктивным тиреотоксикозом («молчащий», безболевой тиреоидит). Как и подострый тиреоидит, заболевание проходит стадии тиреотоксикоза, гипотиреоза и спонтанной ремиссии. Единственное, что отличает данное заболевание от подострого тиреоидита,- это отсутствие в большинстве случаев болезненности в области щитовидной железы и повышения СОЭ. Ранее его относили к варианту подострого тиреоидита и называли безболевым, или атипичным подострым тиреоидитом.

При наличии узловых образований и кистозных полостей в ЩЖ следует дифференцировать кровоизлияния в ткани щитовидной железы и подострый тиреоидит. Кровоизлияние характеризуется более внезапным появлением (без продромального периода) и возникновением в области кровоизлияния зоны флюктуации, при этом острофазовые показатели нередко остаются в норме.

Локализованные формы подострого тиреоидита с уплотнением, появлением умеренной чувствительности и понижением захвата радиофармпрепарата щитовидной железой необходимо отличать от злокачественных поражений щитовидной железы. В большинстве случаев спонтанная ремиссия или распространение процесса на всю железу помогает поставить диагноз подострый тиреоидит, но для окончательного диагноза необходимо проведение тонкоигольной пункционной биопсии.

Подострый тиреоидит входит в список заболеваний, которые следует исключать при так называемой лихорадке неясного генеза, особенно если субфебрилитет сочетается с повышенной СОЭ и содержания щелочной фосфатазы.

Лечение:

Подострый тиреоидит является самолимитирующим заболеванием и поэтому при легкой форме течения (в 2/3 случаев) проходит самопроизвольно в течение 2-6 месяцев. Общепринятых подходов к лечению подострого тиреоидита на сегодняшний день не существует. Лечение кортикостероидами или салицилатами, а также другими НПВП эффективно устраняет симптомы заболевания, но не влияет на основной патологический процесс. Рекомендованная начальная доза глюкокортикоидов составляет 30-40 мг/сут преднизолона или эквивалентной дозы другого препарата. Терапия преднизолоном в средней дозе 30-40 мг/сут приводит к исчезновению болевого синдрома уже через 24-72 часа от его начала (тест Крайля). В дальнейшем доза преднизолона снижается постепенно (под контролем уменьшения и исчезновения болевого синдрома и снижения СОЭ) на 5 мг каждую неделю до поддерживающей (5-2,5 мг/сут). Быстрое снижение дозы преднизолона может привести к усилению болевых ощущений у пациентов. В этом случае дозу увеличивают, а затем вновь постепенно снижают. Оптимальная длительность лечения подострого тиреоидита до настоящего времени четко не определена. По данным разных авторов общая продолжительность лечения преднизолоном составляет от нескольких недель до 3 мес и более. При непродолжительном лечении кортикостероидами существует высокий риск рецидива подострого тиреоидита (от11 до 47%) при снижении дозы препарата или сразу после его отмены. Рецидив заболевания является показанием для возобновления лечения кортикостероидами, но дозы препарата, необходимые для купирования клинических проявлений должны быть значительно ниже (20-30 мг/сут).

В крайне редких случаях при непрерывно рецидивирующей форме подострого тиреоидита, несмотря на проведение адекватной терапии, рассматривается вопрос о тироидэктомии.

Симптомы тиреотоксикоза в острой стадии подострого тиреоидита купируются приемом β-блокаторов. Тиреостатическая терапия не показана.

При незначительном болевом синдроме терапия подострого тиреоидита может ограничиваться приемом НПВП. Суточная доза НПВП (индометацин, ибупрофен) составляет 0,8-1,2 г. При достижении лечебного эффекта дозу уменьшают до 0,6-0,8 г/сут. Следует избегать применения высоких доз аспирина, так как при определенных условиях он способен вытеснять тиреоидные гормоны из их связи с белками, что может усугубить симптомы тиреотоксикоза.

Прогноз

В 95% случаев наступает полное спонтанное выздоровление, нормализуется функция щитовидной железы. Однако при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы пациентов, перенесших подострый тиреоидит, среди неизменной паренхимы при отсутствии клинической симптоматики обнаруживаются участки соединительной ткани. До 10% пациентов нуждаются в последующей пожизненной терапии левотироксином. Повышенный уровень тиреоидных гормонов может обнаруживаться на протяжении многих лет после заболевания, что отражает длительный процесс восстановления нормальной архитектоники щитовидной железы.

В среднем в 2-4% случаев отмечены рецидивы подострого тиреоидита, которые происходили через 6-21 год после первичного заболевания. Если подострый тиреоидит возник в возрасте 50 лет и более, то повторение заболевания маловероятно. При рецидиве большинство лабораторных показателей не различались, только отмечается гораздо меньшее повышение СОЭ, а захват радиоактивного йода значительно выше в последующие эпизоды. Длительность лечения немного выше при подостром тиреоидите, диагностированном впервые. Симптомы заболевания к следующему рецидиву слабее. Обострение заболевания – редкость после полного выздоровления. Можно предположить, что реальный процент рецидивов немного выше, так как из-за незначительной выраженности симптомов пациенты не обращаются за помощью.

Список использованной литературы:

1. Е.А. Валдина. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд.- СПб: Питер. 2006.-368 с.

2. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. – в 4 томах/Под общей редакцией Ф.И. Комарова. – Изд. 3-е, обновленное и дополненное. – Т.4 Ревматические болезни. Эндокринные болезни/Под ред. Е.Л. Насонова, М.И. Балаболкина. – М.: Медицина, 2003. – 312 с.: ил.

3. Л.А. Кабельницкая // Проблемы эндокринологии. – 2006. – Т.52,№2. – с. 35 – 42.

Патогенез. Избыточная выработка катехоламинов (адреналина,норадреналина). Симптомы. Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа клиника напоминает симптоматику симпатико-адреналового. криза: появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, ...

шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации - болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. ...

Синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют "тонзиллогенным" нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений. Возможно также токсическое воздействие на организм при хроническом...

Щитовидной железы имеется узел размером 3,0х2,0 см. Лечение у данного больного. I. Оперативное. 17.10.02. 10.00- 11.20 Под эндотрахеальным наркозом-удаление узлового зоба – Гемиструмэктомия- Гемитиреоидоэктомия. II. Консервативное 1. Анальгин 50% - 1,5 2. Димедрол 1% - 1,5(при болях) в/м 3. Пенициллин по 1 мл. 3 раза в день в/м...

Термин тиреоидита охватывает заболевания с различной этнологией. Два из них встречаются крайне редко: гнойный тиреоидит и хронический фиброзный тиреоидит (Риделя). Гнойному тиреоидиту обычно предшествует пиогенная инфекция других тканей. Он характеризуется размягчением и опуханием щитовидной железы, покраснением и повышением температуры кожи над ней, а также другими признаками инфекционного процесса. Лечение сводится к применению антибиотиков и, если в железе появляется флюктуирующий участок, разрезу с дренированием содержимого. Тиреоидит Риделя - это редкое заболевание, при котором интенсивный фиброз щитовидной железы и окружающих структур, приводящий к индурации тканей шеи, может сопровождаться фиброзом средостения и забрюшинного пространства. Основное значение этого заболевания заключается в том, что его нужно дифференцировать от новообразований в щитовидной железе.

Другие формы тиреоидита - подострый тиреоидит, хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом (ХТ/ТТ) и тиреоидит Хашимото - встречаются чаще. Их особенностью является своеобразное клиническое течение и то обстоятельство, что каждый из них в то или иное время может сопровождаться эутиреоидным, тиреотоксическим или гипотиреоидным состоянием.

Подострый тиреоидит. Это заболевание, называемое также гранулематозным, гигантоклеточным тиреоидитом, или тиреоидитом Де Кервена, имеет, по-видимому, вирусную этиологию. Симптомы тиреоидита возникают обычно после инфекции верхних дыхательных путей и включают выраженную астению, недомогание и ощущения, связанные с растяжением капсулы щитовидной железы, главным образом боль в надтиреоидной области, иррадиирующую в нижнюю челюсть, ухо или затылок, которая может преобладать над местной. Эти симптомы иногда существуют в течение педель, прежде чем будет заподозрен истинный диагноз. Реже начало бывает острым, с тяжелыми болями в области над щитовидной железой, сопровождающимися лихорадкой и иногда симптомами тиреотоксикоза. При обследовании обнаруживают размягчение и бугристость щитовидной железы, которые могут ограничиваться одной долей, но обычно распространяются и на другие. Хотя локальная или отраженная боль являются самым частым симптомом, у отдельных больных при наличии других типичных признаков подострого тиреоидита боль отсутствует.

Для подострого тиреоидита характерны высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и сниженный ЗРЙ. Значения других лабораторных показателей зависят от стадии заболевания, в которой они получены. Вначале у многих больные имеются легкие признаки тиреотоксикоза, обусловленные утечкой гормонов из железы. Содержание Т4 и Т3 в сыворотке крови высокое. Позднее, по мере истощения запасов гормонов в железе, наступает гипотиреоидная фаза, при которой уровни Т4 и Т3 в сыворотке падают ниже нормы, а содержание ТТГ возрастает. Диагностика во время тиреотоксической фазы затруднена в редких случаях безболевого варианта заболевания, так как его можно спутать с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом и назначить неадекватное для подострого тиреоидита лечение. Дифференцировать подострый тиреоидит от прочих причин гипертиреоза можно на основании низких показателей ЗРЙ. Отличия безболевого подострого тиреоидита от синдрома хронического тиреоидита с транзиторным тиреотоксикозом обсуждаются ниже.

Заболевание может продолжаться месяцами, но в конце концов стихает с восстановлением нормальной функции щитовидной железы. В легких случаях симптомы купируются ацетилсалициловой кислотой (аспирин), в более тяжелых эффективны глюкокортикоиды (преднизон в дозе 20-40 мг в день). Для купирования симптомов сопутствующего тиреотоксикоза применяют пропранолол. После нормализации ЗРЙ лечение можно отменить без опасения рецидива болезни.

Хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом. Этим термином обозначают синдром, при котором самопроизвольно исчезающие эпизоды тиреотоксикоза регистрируются на фоне гистологической картины хронического лимфоцитарного тиреоидита, отличающегося от болезни Хашимото. Данный синдром называют по-разному: безболезненный тиреоидит, скрытый тиреоидит, гипертиреоидит, хронический тиреоидит со спонтанно разрешающимся гипертиреозом или, как предлагает автор, хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом (ХТ/ТТ). Термины, которые предполагают наличие гипертиреоза, неверны, ибо продукция тиреоидных гормонов в данном случае крайне мала, а ЗРИ снижен.

Заболеванию подвержены лица любого возраста, чаще женщины, хотя соотношение пораженных женщин и мужчин не столь велико, как при болезни Грейвса. Проявления тиреотоксикоза обычно слабы, но могут быть и выраженными. Щитовидная железа не размягчена, симметрична и увеличена лишь в легкой или умеренной степени. При лабораторных исследованиях выявляют повышенную концентрацию Т4 и Т3 в сыворотке, соответствующую тиреотоксикозу, и отчетливо сниженный ЗРЙ. СОЭ нормальна или лишь слегка повышена, редко более 50 мм/ч, а титр антитиреоидных антител, если они есть, невысок.

Этиология, патогенез и патофизиология этого заболевания неясны. Титры противовирусных антител не обнаруживают характерных особенностей. Предполагается, что тиреотоксикоз связан с утечкой гормонов из щитовидной железы, как при подостром тиреоидите. Низкие показатели ЗРЙ в свою очередь отражают угнетение секреции ТТГ, так как выведение йода с мочой возрастает лишь незначительно. О каком-то нарушении функции щитовидной железы свидетельствует отсутствие четкой реакции ЗРЙ на стимуляцию экзогенным ТТГ.

Тиреотоксикоз при ХТ/ТТ проходит обычно за 2-5 мес. У многих больных возникают рецидивы тиреотоксикоза той же природы. Иногда это происходит на фоне беременности. Тиреотоксическую фазу через несколько месяцев может сменить фаза самоизлечивающегося гипотиреоза. Гипотиреоз, выявляемый чаще всего в послеродовой период, может быть единственным диагностируемым компонентом заболевания. В Японии этот синдром обнаруживается почти у 5% женщин после родов.

Тиреотоксическую стадию данного синдрома следует дифференцировать прежде всего от болезни Грейвса; это удается сделать по снижению ЗРЙ и отсутствию повышенной экскреции йода с мочой. Последнее позволяет исключить и синдром йод-базедов. При получении таких данных возникает необходимость дифференцировать ХТ/ТТ от других причин тиреотоксикоза с низким ЗРЙ, особенно от подострого тиреоидита. Отвергнуть последний диагноз позволяют отсутствие размягчения и бугристости щитовидной железы, а также существенного повышения СОЭ. Больных с функционирующей эктопической тиреоидной тканью или искусственным тиреотоксикозом характеризует отчетливая реакция ЗРЙ на стимуляцию экзогенным ТТГ. Окончательный диагноз ХТ/ТТ требует биопсии щитовидной железы.

Поскольку для данного заболевания нехарактерна гиперфункция щитовидной железы, меры по лечению гипертиреоза оказываются бесполезными. До исчезновения тиреотоксикоза рекомендуется симптоматическое лечение пропранололом или легкими седативными средствами. При частых рецидивах тиреотоксикоза некоторые авторы считают целесообразным разрушение щитовидной железы с помощью 131 I (в период ремиссии) и последующую долговременную заместительную терапию.

Тиреоидит Хашимото. Это заболевание, называемое также лимфаденоидным зобом, представляет собой хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, при котором важнейшую роль играют аутоиммунные факторы. Болеют чаще женщины среднего возраста. Заболевание служит также наиболее распространенной причиной спорадического зоба у детей. Роль аутоиммунных факторов находит отражение в лимфоцитарной инфильтрации железы и присутствии в сыворотке в высокой концентрации иммуноглобулинов и антител против ряда компонентов тиреоидной ткани. Среди этих антител с клинической точки зрения наиболее важны антитела к тиреоглобулину, выявляемые методом агглютинации таннизированных эритроцитов, и антитела к микросомальному антигену, выявляемые с помощью иммунофлюоресценции или методом фиксации комплемента. В большинстве случаев тиреоидит Хашимото сосуществует с другими предположительно аутоиммунными нарушениями, включая пернициозную анемию, синдром Шегрена, хронический активный гепатит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, аддисонову болезнь нетуберкулезной этиологии, сахарный диабет и болезнь Грейвса (см. гл.334). Все эти патологические процессы, как и саму болезнь Хашимото, часто диагностируют и среди членов семьи больных тиреоидитом Хашимото.

Наиболее яркое проявление болезни - зоб. Он распространяется на всю железу, но необязательно симметрично. В типичных случаях щитовидная железа упругой консистенции с острыми краями; общие ее контуры сохранены. Может прощупываться пирамидальная доля. На ранних стадиях заболевания пациент находится в эуметаболическом состоянии, однако затем резервы щитовидной железы истощаются, что проявляется повышением уровня ТТГ в сыворотке крови. ЗРИ может быть повышен, отражая секрецию калоригенно неактивных йодпротеинов, но содержание Т4 и Т3 в сыворотке остается нормальным, а больной - эутиреоидным. По мере прогрессирования болезни постепенно развивается субклиническая недостаточность щитовидной железы. Это происходит вследствие все большего замещения тиреоидной паренхимы лимфоцитами или фиброзной тканью. Недостаточность щитовидной железы вначале проявляется повышением концентрации ТТГ в сыворотке крови. Со временем снижается и содержание Т4 в сыворотке, хотя уровень Т остается нормальным. В конце концов и этот показатель падает ниже нормы, и у больного развивается явный гипотиреоз. Титры антимикросомальных антител почти всегда повышены. Реже их обнаруживают и при других заболеваниях щитовидной железы, особенно первичном тиреопривном гипотиреозе и болезни Грейвса. Хотя диагноз можно поставить и на основании перечисленных признаков, иногда требуется его гистологическое подтверждение. С этой целью проводят пункционную биопсию щитовидной железы. Учитывая частоту реального или возможного гипотиреоза, оправдано лечение заместительными дозами левотироксина. У некоторых больных такое лечение сопровождается регрессией зоба.

У отдельных больных на фоне необычно плотной железы и высокого титра антитиреоидных антител в крови развивается гипертиреоз. Такое сочетание указывает (и, вероятно, правильно) на одновременное существование болезни Грейвса и тиреоидита Хашимото (хашитоксикоз). В других случаях гипертиреоз может проявляться у больных, у которых ранее был диагностирован тиреоидит Хашимото; вероятно, это связано с появлением клонов лимфоцитов, продуцирующих антитела к рецепторам ТТГ. Лечение больных с гипертиреозом, сочетающимся с тиреоидитом Хашимото, обычное, но радикальные меры применяют реже, поскольку наличие хронического тиреоидита обычно ограничивает продолжительность гиперфункции щитовидной железы и предрасполагает к развитию гипотиреоза после хирургического или лучевого лечения.

Пауки